Covid-19: l’infezione virale può intaccare anche i neuroni

Considerata essenzialmente una malattia respiratoria, l’infezione da coronavirus può compromettere anche il sistema nervoso centrale.

Nonostante il coronavirus sia considerato estremamente pericoloso per il nostro apparato respiratorio, numerose ricerche hanno rilevato che l’infezione virale può provocare gravi danni anche al sistema nervoso centrale. Secondo Neuroscience News, il virus può attaccare direttamente il cervello umano. L’infezione comprometterebbe l’equilibrio dei vasi sanguigni, interrompendo di conseguenza l’apporto di ossigeno al cervello; l’esito sarebbe l’irreversibile apoptosi cellulare.

La notizia relativa a una potenziale infezione virale nel cervello arriva da diverse fonti. Tra queste spiccano le analisi di ricerca dell’Università della Sorbona, Inserm e CNRS del Brain Institute, nonché quelle dell’ospedale AP-HP Pitié-Salpêtrière e dell’Università di Yale (Stati Uniti). Gli studi hanno sfruttato metodi e tecniche differenti, quali la coltivazione in laboratorio di cellule cerebrali, l’esame comportamentale dei topi di laboratorio e l’analisi del tessuto cerebrale di pazienti deceduti a causa di Covid-19.

I risultati dei tre approcci

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I risultati del primo modello attestano la capacità del SARS-CoV-2 di infettare il sistema nervoso: il virus penetra il neurone e utilizza i suoi genomi per moltiplicarsi, provocando di conseguenza pericolosi cambiamenti metabolici al suo interno. Le cellule infette non vengono distrutte, bensì accomodate alle esigenze biochimiche del parassita. D’altra parte, l’apoptosi delle cellule adiacenti al neurone infetto: la loro morte programmata avviene per l’assenza di ossigeno.

Utilizzando i test sui topi di laboratorio, i quali hanno molto in comune con l’essere umano in termini di DNA, i ricercatori hanno osservato “un significativo rimodellamento della rete cerebrovascolare nelle regioni infette.”

Asserzioni che trovano conferma anche nel terzo studio: nei pazienti deceduti per Covid-19, il virus è stato localizzato soprattutto nelle aree neuronali corticali.

Al microscopio, le numerose “punte” visibili del virus, ossia quelle che gli conferiscono la sua contraddistinta forma coronata, sono le Spike (S). Queste peculiari glicoproteine presiedono all’attaccamento del parassita alla cellula bersaglio, aderendo al recettore ACE-2 (Angiotensin-converting enzyme 2). Questo enzima e recettore è presente in molte membrane cellulari del nostro corpo, da quelle dei polmoni a quelle relative all’apparato gastro-intestinale. È sotto gli occhi di tutti che il recettore Angiotensin Converting Enzyme 2 (ACE2) medi l’entrata di SARS-CoV-2 all’interno delle cellule dell’ospite. In merito, all’Università di Parma è stato avviato un nuovo progetto di ricerca. Il test utilizzerà topi “umanizzati” per ACE2 e ha l’obiettivo di identificare gli inibitori dell’interazione ACE2-Spike. Secondo l’abstract del paper (Prof.ssa Barbara Montanini et al.), gli esiti dello studio serviranno come strategia terapeutico-preventiva per colpire la fase più precoce del processo di infezione del virus SARS-CoV-2.

Attualmente sono in corso molti disegni sperimentali sul rapporto Cervello-Covid. L’esperto della Yale School of Medicine Kaya Bilguvar afferma che i previ studi “dimostrano chiaramente che i neuroni possono diventare un bersaglio di infezione da SARS-CoV-2, con conseguenze devastanti come l’ischemia localizzata nel cervello e morte cellulare.” Gli esiti finora raggiunti suggeriscono che i sintomi neurologici associati a COVID-19 possono essere correlati ad alterazioni della coscienza, delirio, ictus ed emorragia cerebrale.

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Saranno necessari ulteriori studi per individuare le principali cause della potenziale predisposizione all’infezione virale nel sistema nervoso. La scienziata Akiko Iwasaki riferisce che le future ricerche saranno considerevoli per tracciare il mapping di SARS-CoV-2 all’interno del cervello. Conoscere i tempi di infezione e le regioni cerebrali maggiormente a rischio aiuterà a convalidare la relazione temporale tra SARS-CoV-2 e infarti ischemici nei pazienti contagiati.

Fonte Neuroscience News e Università di Parma